Понятие и этиология афазии
Внимание! В Каталоге готовых работ Вы можете посмотреть дипломные работы по данной тематике.
Истории изучения афазии уже более 150 лет. Впервые термин «афазия» был предложен в 1864 г. французским хирургом и анатомом А. Труссо.
В развитии учения об афазии можно выделить три этапа.
На первом этапе (вторая половина XIX века – начало XX века) классиками неврологии были выделены две главные формы афазии: моторная (афазия П. Брока, 1861 г.) и сенсорная (афазия К. Вернике, 1874). В течение последующих десятилетий появилось описание еще ряда форм афазии, в основе которых лежали уже не моторные и сенсорные расстройства, а нарушение более сложных процессов. Так была выделена проводниковая афазия, единственным симптомом которой считалось нарушение повторения слов, обусловленное «перерывом путей» между сенсорными и моторными центрами. Далее была выделена транскортикальная афазия сенсорной и моторной форм, при которой при сохранности повторной речи нарушается спонтанная. Позже появилась сенсорная и моторная субкортикальная, при которой наблюдался «перерыв путей» от моторного и сенсорного корковых центров к низлежащим образованиям мозга. Следующая выделенная форма афазии – амнестическая, при которой сохранны сенсорные и моторные компоненты речевого процесса, но нарушен «центр памяти на слова», что приводит к нарушению называния предметов.
Второй этап – с 40-х годов XX столетия – так называемый «настоящий этап» развития афазиологии. Бурное развитие физиологии, психологии, неврологии, нейрохирургии и др. обусловило возникновение новой науки – нейропсихологии, которая легла в основу развития учения об афазии. Основоположником нового учения об афазии стал А.Р. Лурия, которому принадлежит наиболее распространенная в настоящий момент классификация данного нарушения.
Третий этап – дело будущего (согласно А.Р. Лурия). Продолжились и продолжаются в настоящий момент исследования в области афазии (Э.С. Бейн, М.К. Бурлакова, Т.Г. Визель, П.А. Овчарова, В.В. Оппель, Е.Н. Правдина-Винарская, В.М. Шкловский и др.).
Термин «афазия» происходит от греч. «fasio» (говорю) и приставки «а» («не») и означает дословно «не говорю». Поскольку при афазии не всегда полностью отсутствует речь, можно было бы назвать ее дисфазией. Однако в науке есть понятие занятого термина. В данном случае именно это и является препятствием к обозначению неполного разрушения речи как «дисфазии». В литературе, особенно западной, к термину «дисфазия» относят различные нарушения речевого развития у детей, аналогично тому, как дислалией называют нарушения звукопроизношения, а не частичное недоразвитие речи (алалию) (Т.Г. Визель, 2005, с.247).
Однако независимо от таких терминологических условностей, понятие афазии к настоящему времени вполне определилось.
«Афазия - расстройство речи, обусловленное локальными поражениями головного мозга, при котором полностью или частично утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляторного аппарата и слуха» (С.Н. Шаховская, М.К. Шохор-Троцкая, 1997, с.6).
В учебнике по логопедии предлагается следующее определение: «афазия - полная или частичная утрата речи, обусловленная локальными поражениями головного мозга» (Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская, 2002, с. 389).
Представления об афазии на основании новых данных дали ученым возможность уточнить определение: «афазия - системное нарушение речи, которое возникает при органических поражениях мозга, охватывает разные уровни организации речи, влияет на ее связи с другими психическими процессами и приводит к дезинтеграции всей психической сферы человека, нарушая прежде всего коммуникативную функцию речи» (И.С. Зайцев, 2006, с.4). При афазии проявляются системные нарушения речевой функции, охватывающие все языковые уровни фонологии: фонетику, лексику, грамматику. Афазия включает четыре составляющие: 1) нарушение собственно речи и вербального общения: 2) нарушение других психических процессов; 3) изменение личности; 4) личностную реакцию на нарушение.
Причинами возникновения афазий могут быть разного рода травматические повреждения, инфекционные или воспалительные заболевания головного мозга, опухоли мозга, сосудистые заболевания, нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия, инсульт) и пр. При афазии наблюдаются повреждения в лобных, теменных, затылочных и височных долях коры левого полушария.
Как видно, афазия может иметь разную этиологию: сосудистую, травматическую и опухолевую.
– Сосудистые поражения мозга имеют различные названия, инсульты, или инфаркты мозга, или нарушения мозгового кровообращения. Они, в свою очередь, делятся на подвиды. Основными видами инсультов (инфарктов мозга, нарушений мозгового кровообращения) являются ишемия и геморрагия. Термин «ишемия» означает «голодание». Термин «геморрагия» означает «кровоизлияние» (от лат. gemorra - кровь). «Голодание» (ишемия) приводит к гибели клеток мозга, т.к. они остаются без основной «пищи» - крови. Кровоизлияние (геморрагия) также губит клетки мозга, но по другим причинам: либо они заливаются кровью (образно говоря, «захлебываются» в крови и размягчаются, образуя в мозге очаги размягчения, либо на месте кровоизлияния образуется кровяной мешочек - гематома. Своим весом гематома разрушает (разможжает) близлежащие нервные клетки. Иногда гематомы превращаются в твердые мешочки - кисты - «кистуются». В этом случае уменьшается опасность их разрыва, опасность же разможжения вещества мозга остается.
Причиной ишемии могут явиться: стенозы (сужение сосудов мозга), в результате чего затруднено прохождение крови по сосудистому руслу; тромбозы, эмболии или тромбоэмболии, перекрывающие сосудистое русло (тромб - это сгусток крови, играющий роль «затычки», эмбол - инородное тело, пузырек воздуха, оторвавшийся кусочек дряблой ткани больного органа, даже сердца); склеротические «бляшки» на стенках сосудов, препятствующие кровотоку; длительная артериальная гипотония, когда стенки сосудов не получают необходимого напора крови, слабеют и опадают, становясь неспособными проталкивать кровь.
Причиной геморрагии могут явиться: высокое артериальное давление, разрывающее стенки сосуда; врожденная патология сосудов, например, аневризмы, когда выгнутая стенка сосуда истончается и разрывается легче, чем другие его части; склеротические наслоения на стенках сосудов, делающие их ломкими и поддающимися разрыву даже при невысоком артериальном давлении.
– Травмы мозга бывают открытые и закрытые. И те, и другие разрушают мозг, в том числе и речевые зоны. Кроме того, при травмах, особенно связанных с ударами по черепу, в большей степени, чем при инсультах, существует опасность патологического воздействия на весь мозг - контузии. В этих случаях, помимо очаговой симптоматики, могут возникать изменения течения нервных процессов (замедление, ослабление интенсивности, истощаемость, вязкость и пр.).
– Опухоли мозга могут быть доброкачественными и злокачественными. Злокачественные отличаются более быстрым ростом. Так же, как и гематомы, опухоли сдавливают вещество мозга, а прорастая в него, губят нервные клетки (Т.Г. Визель, 2005, с.248).
Чаще всего афазии, в особенности сосудистого происхождения, наблюдаются у лиц пожилого возраста. Их причинами становятся разрыв аневризм сосудов головного мозга, тромбоэмболии, вызванных ревматическим пороком сердца, и черепно-мозговых травм. Однако в последние десятилетия этот вид речевой патологии существенно «помолодел» и нередко встречается у людей среднего и молодого возраста и даже у детей. У последних об афазии можно говорить лишь тогда, когда до наступления речевого расстройства речь у них была уже достаточно сформирована, то есть не ранее трехлетнего возраста. Это случаи так называемой «ранней детской афазии». Причинами афазии у детей являются черепно-мозговые травмы, опухолевые образования или осложнения после инфекционной болезни (Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская, 2002, с. 389).
Как отмечает И.С. Зайцев (2006), сходство детской афазии с афазиями у взрослых в том, что: и в первом, и во втором случае имеет место распад уже сформировавшейся речи; в какой-то мере схожи причины нарушения (травмы, воспалительные процессы, опухоли мозга), лишь за исключением нарушения мозгового кровообращения (инсульт), встречающегося в детском возрасте крайне редко; при детской афазии и афазии у взрослых раннее развитие протекало нормально; афазии у детей школьного возраста проявляются теми же клиническими картинами, что и у взрослых. Отличие же детской афазии от афазии у взрослых в следующем: даже самые тяжелые афатические синдромы у детей быстро поддаются обратному развитию; у дошкольников не может быть того многообразия афазий, что у взрослых, так как речь не достигла должного уровня. Схожесть детской афазии с алалиями у детей проявляется в: нарушении всех компонентов речи; общей незрелости и в первом, и во втором случаях речевой функциональной системы и связанных с нею психических функций; характере логопедической работы. Различия в том, что: алалия – системное недоразвитие речи, а афазия – системный распад уже сформировавшейся речи; коррекционно-педагогическая работа при алалии – воспитание речи, при афазии – восстановление речи.
Т.В. Ахутина указывает, что афазии противопоставляются другим речевым дефектам по 3 основным признакам:
– афазия - это центральное, а не периферическое нарушение речевого механизма, она представляет собой расстройство управления речевым процессом;
– афазия представляет собой системное нарушение речи, по этому признаку от нее отделяют корковую дизартрию;
– афазия является нарушением уже сформировавшейся речи, этим признаком она отличается от алалии - «детской афазии» (2002, с.8).
Сложность речевого расстройства при афазии зависит от локализации поражения (например, расположение очага поражения при кровоизлиянии в подкорковых отделах мозга позволяет надеяться на спонтанное восстановление речи), величины очага поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности.
Различные патологические процессы, следствием которых явилась афазия, неизбежно откладывают отпечаток на ее характер, возникновение и обратное развитие, что необходимо учитывать при анализе афазического расстройства. Каждый этиологический фактор имеет свои особенности развития, и синдром, вызванный тем или другим фактором, может быть различным в разных стадиях течения основного нарушения. Так при афазии, вызванной ростом опухоли, в отдаленный период – различные симптомы, нередко корковые. Это может привести к нарушению интеллектуально-мнестических процессов и другим изменениям психики, несвойственным афазии, вызванной очаговым поражением мозга. При сосудистом заболевании афазия может быть различной в зависимости от характера инсульта (геморрагического или ишемического), распространенности атеросклеротического процесса. Афазия, вызванная травмой головного мозга, характеризуется большей связью с очаговым поражением мозга. Ей часто свойственно хорошее обратное развитие, т.к. травматические поражения обычно встречаются у молодых людей с сохранными мозговыми сосудами и большими компенсаторными возможностями (И.С. Зайцев, 2006).
В.В. Оппель (1972) также отмечает, что характер развития афазии может быть различным. Так, в случаях травматического повреждения головного мозга или острых нарушений мозгового кровообращения речевое расстройство наступает сразу и проявляется резко. Переход от нормальной речи к её полной утрате или грубому расстройству здесь вполне очевиден и для самого больного и для окружающих его людей. Иное наблюдается в случаях постепенного роста опухоли или при не резко выраженных, вяло текущих нарушениях мозгового кровообращения. Здесь симптоматика афазий нарастает постепенно, по мере охвата болезненным процессом все более обширных мозговых зон. К тому же по мере роста опухоли и ухудшения в связи с этим речевой функции одновременно вступают в действие и процессы компенсации, как бы скрадывающие симптомы расстройства речи. В этих случаях афазия развивается постепенно и сравнительно незаметно для окружающих и самого больного. При вялотекущих нарушениях мозгового кровообращения симптомы речевых расстройств могут то проявляться более резко, то почти полностью исчезать, что на ранних стадиях развития болезненного процесса также не позволяет провести четкую грань между нормальной и нарушенной речью.
Таким образом, можно сделать следующие краткие выводы:
– Афазия - одна из старейших проблем неврологии, психологии, физиологии.
– Афазия относится к числу тяжелых нарушений речи органического центрального происхождения и означает полную или частичную утрату речи, обусловленную локальными поражениями головного мозга.
– Причины афазии заключаются в разнообразных органических нарушениях речевых систем головного мозга в период уже сформировавшейся речи. Афазия является результатом а) тяжелых травм головного мозга; б) воспалительных процессов и опухолей мозга; в) сосудистых заболеваний и нарушения мозгового кровообращения.
– Форма афазии, тяжесть дефекта и характер его протекания зависят от следующих факторов: а) обширность очага поражения и его локализация; б) характер нарушения мозгового кровообращения; в) состояние непострадавших отделов мозга, которые выполняют компенсаторные функции (Т.Б. Филичева, 1989, с.121).
Список литературы:
1. Ахутина Т.В. Нейролингвистический анализ динамической афазии. - М.: Теревинф, 2002. - 144с.
2. Визель Т.Г. Основы нейропсихологии: учеб. для студентов вузов. - М.: АСТ Астрель Транзиткнига, 2005. - 384 с.
3. Зайцев И.С. Афазия. Учебно-методическое пособие. – Минск: БГПУ им. Максима Танка, 2006. – 35 с.
4. Логопедия. Методическое наследие: Пособие для логопедов и студентов дефектологических факультетов педагогических вузов: В 5 книгах. Т. 3: Системные нарушения речи: Алалия. Афазия. / Авт.-сост. С.Н. Шаховская, М.К. Шохор-Троцкая (Бурлакова); Под ред. Л.С. Волковой.- М.: Владос, 2003. - 312 с.
5. Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Владос, 2002. - 680 с.
6. Оппель В.В. Восстановление речи после инсульта. - М.: Медицина, 1972. - 161с.
7. Филичева Т. Б. и др. Основы логопедии: Учебное пособие / Т.Б. Филичева, Н.А. Чевелева, Г.В. Чиркина.- М.: Просвещение, 1989. - 223с.
Внимание! В Каталоге готовых работ Вы можете посмотреть дипломную работу по данной теме.