Понятие, виды и причины дизонтогенеза возрастного развития

Впервые термин «дизонтогенез» был предложен в 1927 г. Швальбе. Первоначально под термином «дизонтогенез» понималось отклонение внутриутробного формирования структур организма от нормального развития. Впоследствии термин приобрел более широкое значение, им стали обозначать различные формы нарушений онтогенеза, включая и постнатальный, преимущественно ранний, ограниченный тем сроком развития, когда морфологические системы организма еще не достигли зрелости.

Различают пренатальный и постнатальный дизонтогенез. Если пренатальный дизонтогенез становится ведущим патогенетическим моментом психического развития и отчасти моментом «выбора» преимущественной локализации повреждения (Г.Е. Сухарева, 1955), то психический дизонтогенез постнатального периода становится фактором коморбидности, характеризующейся появлением и различным сочетанием симптомов и синдромов, преимущественно пограничного нервно-психического реагирования. В последние десятилетия в понятие «постнатальный дизонтогенез» стали включать более легкие формы нарушений психического развития (психического дизонтогенеза), не только структурные, но и функциональные, связанные с расстройствами созревания структур и функций головного мозга (В.В. Ковалев, 1973, 1985).

Представляет интерес трактовка общих механизмов патогенеза постнатальных нервно-психических дизонтогений с позиций теории эволюционной эмбриологии. Так, исходя из эволюционной концепции академика А.Н. Северцова (1921), дисароморфоз - это общее нарушение морфофизиологического процесса эмбрионального развития, включающего нарушение эволютивного развития центральной нервной системы и ее адаптационных функций. В этом случае правомерно предположить формирование аномальной личностной изменчивости на основе деструкции конституционально-типологических основ личности. Трудно себе представить психологическую подростковую норму в условиях нарушения общего морфофизиологического процесса эмбрионального развития.

С.Ф. Семенов (1979), утверждает, что в основе недоразвития или точнее недостаточности отдельных психических функций и форм познавательной деятельности (речи, счетных операций, пространственной ориентировки и т.п.), а также некоторых психопатических черт личности, лежат нарушения идиоадаптации (т.е. частных адаптационных изменений эмбриогенеза). С последствиями нарушений ценогенеза (т. е. характера и последовательности смены морфофизиологических изменений эмбриона и плода) автор связывает развитие психического инфантилизма.

Сходные данные приводятся в публикациях Л.О. Бадалян (1983, 1988), В.П. Мельничук, которые считают, что воздействие многочисленных факторов на всем протяжении раннего онтогенеза с изменением начального хода эмбриогенеза, приводящее к нарушению развития ряда органов и систем, особенно ЦНС, свидетельствует об этиологическом полиморфизме дисморфогенеза мозга, характер и степень которого в значительной мере определяется временем воздействия вредных факторов. С учетом этих сроков во внутриутробном периоде выделяют три группы повреждения: бластопатию (первые 3 недели внутриутробного развития, приводящую к гибели плодных яиц), эмбрипатию (с 4 по 12 неделю, до развития плаценты), фетопатию (с 12 по 28 неделю).

Среди причин патологии внутриутробного периода определенная роль принадлежит соматическим заболеваниям матери. Болезни сердечнососудистой системы, органов дыхания, крови, почек, вызывая нарушения маточно-плацентарного кровообращения, препятствуют нормальному функционированию системы мать - плацента - плод. Эндокринопатии матери нарушают процессы морфогенеза и становления функций многих органов, а также всего нейроэндокринного уровня регуляции.

Акушерско-гинекологические осложнения течения беременности (длительные токсикозы, первичная и вторичная недостаточность плаценты и др.) могут привести к поражению мозга.

Большое внимание уделяется изучению алкогольной эмбриофетопатии (Д.Н. Денисова, П.В. Каменченко, Л.С. Куликовская, Л.Н. Уманский, Г.Н.Коновалов, Н.С. Ковецкий с соавторами и др. - цит. по Рычковой Н.А., 2001). Показано, что у детей, родившихся от матерей, употребляющих алкоголь, отмечается задержка внутриутробного развития, микроцефалия, черепно-лицевой дисморфизм, в периоде новорожденности типичен синдром гипервозбудимости, моторная дискоординация, иногда отмечаются судороги, проходящие после дачи ребенку 0,5 г. алкоголя. У ребенка диагностируется синдром алкогольной абстиненции. В дальнейшем у детей с алкогольной фетопатией имеется отставание в нервно-психическом развитии, низкий коэффициент интеллектуальности, агрессивность, расстройство речи, неврозы, эписиндромы, нарушения поведения, которые проявляются в 80% случаев. Нейроморфологические исследования головного мозга эмбрионов, полученных от матерей, злоупотреблявших алкоголем, обнаружили определенный комплекс изменений мозга в 79% случаев, из них основную массу нарушений - 80% - составляли нарушения развития полушарий головного мозга.

Нарушения эмбриогенеза вероятнее всего участвуют в формировании аномальной личностной изменчивости, в частности пограничной аномальной личности, так как трудно себе представить формирование гармоничных конституционально-типологических основ личности, соответствующих психологической норме - акцентуациям характера при частных адаптационных изменениях эмбриогенеза и/или нарушениях характера и последовательности смены морфофизиологических изменений эмбриона и плода. Последнее больше соответствует конституционально-типологическим основам, характерным для пограничной аномальной личности. При условии хороших компенсаторных механизмов мозга можно рассчитывать на то, что конкретный ребенок или подросток будет располагаться в конституционально-континуальном пространстве на границе диапазонов психологической нормы (акцентуации) и пограничной аномальной личности. Следует подчеркнуть, что в этом случае компенсаторные механизмы будут характеризоваться определенной напряженностью своего функционирования, что и будет отличать ребенка или подростка от своих сверстников, располагающихся в конституционально-континуальном пространстве, в условно средней полосе психологической нормы. Однако при воздействии идентичных по своей интенсивности и содержанию внешних вредностей на некую субпопуляцию детей и подростков прорыв индивидуального психологического и психического барьера адаптации, приводящего подростков к личностной и поведенческой социально-психологической дезадаптации, наблюдается именно среди тех, кто располагается на границе диапазонов психологической нормы и пограничной аномальной личности. Именно среди этих детей и подростков наблюдается негативный дрейф из диапазона психологической нормы в сторону диапазона пограничной аномальной личности, когда актуализируются механизмы конституционально-типологической недостаточности, с последующим формированием на их базе психосоматических, личностных и поведенческих расстройств (О.А. Ахвердова, И.В. Боев, Н.Н. Волоскова, 2000).

Органическое поражение головного мозга во второй половине внутриутробного периода независимо от характера этиологического фактора чаще имеет диффузный характер и ведет к более тяжелым формам резидуально-органических аномалий и расстройств, таким, как осложненная олигофрения, сочетающаяся с эпилептиформными припадками; детские церебральные параличи. В более легких случаях диффузного поражения мозга во внутриутробном периоде создаются условия для формирования признаков психобиологической недостаточности мозга в виде конституционально-типологических личностных особенностей, свойственных пограничной аномальной личности. Другими словами, сразу, уже во внутриутробном периоде наблюдается типологическая структуризация аномальной личностной изменчивости конституционально-континуального пространства, соответствующего диапазону пограничной аномальной личности.

Оригинальная классификация типов психического дизонтогенеза представлена в монографии В.В. Лебединского (1985, с. 7-27). Автор утверждает, что психический дизонтогенез может быть обусловлен биологическими патогенными факторами, неблагоприятными социально-психологическими средовыми воздействиями, а также разнообразными сочетаниями биологических и социальных факторов.

Среди биологических факторов значительное место занимают так называемые генетические пороки мозга (хромосомные аберрации, генные мутации, наследственно обусловленные дефекты обмена и др.), внутриутробные нарушения (тяжелый токсикоз беременности, токсоплазмоз, люэс, краснуха и др. инфекционные заболевания, различные интоксикации, в том числе гормонального и лекарственного происхождения), патология родов, инфекции, интоксикации и травмы, опухолевые образования постнатального периода. Большое значение при этом имеет время повреждения мозга. Стоккардом (1921) доказано, что для поражения нервной системы особенно неблагоприятно воздействие вредности в первую треть беременности. Характер нарушения также зависит от мозговой локализации процесса и степени его распространенности. Особенностью детского возраста является, с одной стороны, незрелость, а с другой стороны -большая, чем у взрослых тенденция к росту и обусловленная ею способность к компенсации дефекта (Т. Трамер, 1979; Г.Е. Сухарева, 1955; Г. Гелльниц, 1970).

Поэтому, подчеркивает В.В. Лебединский (1985), при поражениях, локализованных в определенных центрах и проводящих путях, длительное время может не наблюдаться выпадения определенных функций. Так, при локальном поражении компенсация, как правило, значительно выше, чем при дефицитарности функции, возникшей на фоне общемозговой недостаточности, наблюдаемой при диффузных органических поражениях ЦНС. В первом случае компенсация идет за счет сохранности других систем мозга, во втором - общая недостаточность мозга ограничивает компенсаторные возможности.

Большое значение для дизонтогенеза развития имеет, по мнению В.В.Лебединского, интенсивность повреждения мозга. При органических поражениях мозга в детском возрасте, наряду с повреждением одних систем наблюдается недоразвитие других, функционально связанных с поврежденной. Сочетание явлений повреждения с недоразвитием создает более обширный характер нарушений и психических расстройств.

В первое десятилетие жизни психика ребенка в своем развитии проходит такое «расстояние», с которым не сравнится ни один последующий возраст. В этот период в индивидуальном развитии ребенок от беспомощного существа, не способного к самостоятельной жизни переходит к вполне адаптированной к природе и обществу детской личности, уже способной взять ответственность за себя, своих близких и сверстников. Природные предпосылки, лишь соединяясь с социальными условиями, продвигают каждого ребенка в детстве с одного возрастного этапа на другой (В.С.Мухина, 2000). В связи с этим дизонтогенез возрастного развития при определенных условиях может стать фактором коморбидности «патологически измененной почвы» и аномальной личностной изменчивости.

Большие возможности для анализа возрастных закономерностей патогенеза и клиники психических заболеваний у детей и подростков дает теория периодизации, или этапности, индивидуального развития, разработанная отечественными физиологами (Орбели, 1961; Вол охов, 1983).

Исследования в области возрастной физиологии показывают, что в онтогенезе сменяются качественно различные этапы (или уровни) функционирования и реагирования головного мозга, причем новые формы реагирования не вытесняют старые, а преобразуют их (Ушаков, 1973; Ковалев, 1985). Пограничными между симптомом болезни и проявлением дизонтогенеза обозначены так называемые «возрастные» симптомы, отражающие патологические искаженные и утрированные проявления нормального возрастного развития. Данные симптомы нередко более специфичны для возраста, чем для самого заболевания, и могут наблюдаться при самой различной патологии. В.В. Ковалев дифференцирует возрастные уровни нервно-психического реагирования детей в ответ на различные вредности следующим образом: соматовегетативный (от 0 до 3 лет), психомоторный (4-10 лет), аффективный (7-12 лет), эмоционально-идеаторный (12 - 16 лет). Для каждого из этих уровней характерны свои преимущественные «возрастные» симптомы.

Для соматовегетативного уровня реагирования характерны повышенная общая и вегетативная возбудимость с нарушениями сна, аппетита, желудочно-кишечными расстройствами. Данный уровень реагирования является ведущим на раннем возрастном этапе вследствие его уже достаточной зрелости.

Психомоторный уровень реагирования включает преимущественно гипердинамические расстройства различного генеза: психомоторную возбудимость, тики, заикание. Данный уровень патологического реагирования обусловлен наиболее интенсивной дифференциацией корковых отделов двигательного анализатора (А. А. Волохов, 1965, цит. по В.В.Ковалеву, 1979).

Для аффективного уровня реагирования характерны синдромы и симптомы страхов, повышенной аффективной возбудимости с явлениями негативизма и агрессии. При этиологическом полиморфизме этих расстройств на данном возрастном этапе все же значительно возрастает уровень психогений.

Эмоционально-идеаторный уровень реагирования является ведущим в пре- и особенно пубертатном возрасте. В патологии это прежде всего проявляется в так называемых «патологических реакциях пубертатного возраста» (Г.Е. Сухарева, 1959), включающих, с одной стороны, сверхценные увлечения и интересы (например, «синдром философической интоксикации»), с другой - сверхценные ипохондрические идеи, идеи мнимого уродства (дисморфобия, в том числе нервная анорексия), психогенные реакции протеста, оппозиции, эмансипации (А.Е. Личко, 1977, 1979, 1983; В.В. Ковалев, 1979) и т.д.

При всей важности выделения отдельных уровней нервно-психического реагирования и последовательности их смены необходимо учитывать известную условность такой периодизации, т.к. отдельные проявления нервно-психического реагирования не только сменяют и отодвигают друг друга, но на разных этапах сосуществуют в новых качествах, формируя новые типы клинико-психической структуры нарушения. Преимущественная симптоматика каждого возрастного уровня реагирования не исключает симптомов предыдущих уровней, отводит им более периферическое место в картине дизонтогении. Преобладание же патологических форм реагирования, свойственных более младшему возрасту, свидетельствует о явлениях задержки психического развития. Разнообразные нарушения интеллектуального и речевого развития разной степени выраженности являются патологией, «сквозной» для большинства уровней (В.ВЛебединский, 1985; В.В. Ковалев, 1995).

В.В. Ковалевым (1995) с сотрудниками выделены факторы риска 1 порядка, к которым относится состояние предболезни в виде проявления психического дизонтогенеза по типу дисгармонического формирования личности и парциальной задержки развития, не укладывающихся в рамки четких психопатологических синдромов. К факторам риска 2 порядка отнесены экзогенные вредности, а также перинатальная патология, мозговые инфекции, хронические соматические заболевания. У 30% городской популяции детей выявлены факторы риска I порядка. Динамические обследования детей показали, что 17% субклинических состояний уже через 2 года переходили в группу клинических расстройств.

Согласно Л.Т. Журба (1981, 1988), О.В. Тимониной (1988), 43,6% детей первого года жизни можно отнести к группе высокого риска по формированию нервно-психических заболеваний.

Наблюдения Ю.А. Якунина, Э.И. Ямпольского и др. (цит. по Рычковой Ф Н.А., 2001) свидетельствуют о том, что среди всех нервно-психических заболеваний в детском возрасте поражение нервной системы пре- перинатального периода составляют 65-80%, из которых на перинатальное поражение мозга приходится около трети.

Острая гипоксия и родовая травма десятилетия назад считались ведущими причинами поражения мозга у детей. В последние годы широко распространилось представление о том, что доминирующее в патологии плода и новорожденного имеет не столько острое воздействие на мозг в процессе родов, сколько предшествующее внутриутробное изменение структур мозга созревающего плода под влиянием многочисленных неблагоприятных факторов (Ю.А. Якунин, Э.И. Ямпольский). Дети, родившиеся в асфиксии, страдают задержками психомоторного, речевого развития и становления личности. Но, как показывают исследования, в большинстве случаев причина лежит не в самой катальной асфиксии. Известны примеры, что, несмотря на перенесенную катальную асфиксию, последующее развитие ребенка может идти без осложнений, а некоторые дети, по-видимому, в зависимости от наследственных задатков, достигают вершин интеллектуального развития (М.В. Цукер с соавторами, 1947).

Анализ многочисленных работ показал, что не продолжительность натальной асфиксии, а действие факторов в предшествующем периоде, фон, на котором плод вошел в состояние асфиксии во время родов, в конечном счете, определяет прогноз. Именно этим можно объяснить, что пренатальные нарушения и дефекты ЦНС составляют 75% - 80% поражений нервной системы при детском церебральном параличе, тогда как на долю перинатальных падает лишь 15% - 20% (В.П. Мельничук).

Поражение мозга в первые годы жизни, когда происходит особенно интенсивное развитие и созревание структур и механизмов наиболее молодых областей мозговой коры - лобной и теменной (Кононова Е.П., 1957; Сухарева Г.Е.,1965), сопровождается не столько общим недоразвитием, недостаточностью психических и моторных функций, сколько выпадением и нарушениями развития отдельных сложных систем, связанных с указанными областями коры, клинически выражающихся в расстройствах некоторых высших свойств личности, нарушениях целенаправленности психических процессов, расстройстве побуждений, нарушениях развития речи, праксиса, пространственного гнозиса и т.д. (Г.Е. Сухарева, Т.П. Симпсон, К.К. Ушаков, А.Е. Личко, Ю.С. Шевченко). Если основным условием экзогенно-органического развития личности является наличие предшествующих экзогенных поражений мозга у взрослого сформированного человека в виде черепно-мозговых травм, инфекций, интоксикаций, то для аномальной личностной изменчивости достаточно поражения головного мозга в первые годы жизни ребенка (О.А. Ахвердова, И.В. Боев, Н.Н. Волоскова, 2000).

Л.Т. Журба (1981) считает рабочими критериями включения детей в группу риска по развитию нервно-психических заболеваний, поведенческих и речевых расстройств в порядке их значимости следующие: нервные нарушения, выполняемые на момент осмотра; отклонения в становлении двигательных, речевых, психоэмоциональных функций, выходящие за рамки диагноза генетически-детерминированной норма-реакции; наличие в анамнезе указаний на патологию беременности и родов; патологические находки на ЭКГ.

Преимущественными для детей и подростков синдромами психологических заболеваний, согласно Г.Е. Сухаревой (1974), являются те, которые отражают не столько нозологическую природу заболеваний, сколько тип нервно-психического реагирования, характерных для данного возрастного периода. Можно говорить об определенной возрастной последовательности возникновения таких синдромов при психических заболеваниях у детей. Хронологически наиболее рано возникающим преимущественным синдромом психический патологии детского возраста является синдром невропатии, или так называемый синдром врожденной нервности, который соответствует соматовегетативному уровню нервно-психического реагирования (от 0 до 3 лет). Он складывается из разнообразной нервно-психической конституции, которую Е. Kraepelin (1927) обозначил как «конституциональная нервность», или невропатия.

Исследования свидетельствуют о том, что синдром невропатии относительно часто входит в структуру резидуально-органических нервно-психических расстройств, возникающих в результате внутриутробных и перинатальных органических поражений головного мозга (С.С. Мнухин, 1965). В этих случаях, как показывают исследования Е.И. Кириченко и Л.Т.Журбы, проявления невропатии обнаруживаются у ребенка уже в родильном доме, носят более грубый и монотонный характер, сочетаются с разнообразной резидуальной неврологической симптоматикой, повышением внутричерепного давления, задержкой развития моторики и речи. В то же время наблюдаются отчетливые церебрастенические симптомы, двигательная расторможенность. Дети склонны к неврозоподобным расстройствам, возникающим в связи с соматическим неблагополучием, инфекциями, интоксикациями. Наблюдается задержка темпа развития эмоционально-волевых и интеллектуальных функций, рудиментарные поведенческие расстройства. Проявления болезненно повышенного инстинкта самосохранения описываются у детей раннего возраста, у которых впоследствии диагностируется шизофрения, чаще непрерывная вялотекущая (О.Ф. Ижболдина, Н.Е. Буторина, 1979). В этих случаях синдром невропатии часто сочетается с проявлениями психического дизонтогенеза по типу «искаженного развития» (О.П. Юрьева, 1970) в виде диссоциации опережающего развития интеллектуальных функций и выраженной недостаточности психомоторики.

У значительного процента недоношенных детей в дальнейшем наблюдаются различные психопатологические расстройства, включая нарушения поведения и речи. У 4,8% общего числа обследованных детей отмечалась патология поведения (Ю.Б. Коваленко) в виде синдрома двигательной расторможенности, повышенной аффективной возбудимости, эмоциональной лабильности.

К социальным факторам, приводящим к дизонтогенезу необходимо отнести такие неблагополучные факторы среды, как низкое образование матери, отсутствие у нее профессиональной подготовки, низкий интеллектуальный уровень родителей оказываются неблагоприятными для всех детей, но особенно для ребенка с поврежденным мозгом (С.М.Громбах).

Интересные данные приводит Н.Е. Буторина. При изучении группы подростков с различными типами девиантного поведения выявлено: 48,5% из них воспитывались в крайне неблагополучных семейных условиях, 31,5% - «формально неблагополучные семьи», в которых вскрыты самые разнообразные типы аномального воспитания, 43% поведенческих девиаций наблюдались у подростков с микросоциальной педагогической запущенностью, 20% - с различными патохарактерологическими формированиями личности, лишь 3% подростков страдали психическими заболеваниями. Таким образом, воспитание примером в семье, постоянный контроль, помощь в учебе имеют чрезвычайно важное значение (В.А.Гиляровский, 1954; А.И. Захаров, 1988).

H.Teichmann (цит. по Рычковой Н.А., 2001) опросил 1800 родителей о степени их удовлетворенности школьными успехами своих детей. Почти половина опрошенных родителей оказалась неудовлетворенной. Родителей, неудовлетворенных успехами своих детей, можно было разделить на несколько групп. Первая - родители, которые успешно продвигаются по службе, занимают руководящие посты. Они привыкли предъявлять к себе высокие требования, которые автоматически переносят на своих детей, не учитывая их реальных возможностей. Вторая - это семьи, из которых на протяжении нескольких поколений выходили высококвалифицированные специалисты, научные работники. Здесь преобладают тенденции к сохранению социального статуса. Третья - родители с низкой профессиональной квалификацией, возлагающие на своих детей осуществление не достигнутых ими самими надежд. H.Teichmann обнаружил, что 24% отвечают требованиям родителей, но при этом подвергаются длительным и тяжелым нагрузкам, 72% - пассивны, 4% - постоянно занимают позицию протеста, проявляющуюся в нарушениях поведения, непослушании, вплоть до ярко выраженного невротического развития.

Существенную роль в механизме нарушения поведения играет расстройство адаптации личности к окружающей среде. К признакам нарушения социальной адаптации относятся потеря социально направленных чувств, недоверие к близкому социальному кругу и нормам, социальная неконтактность, неадекватная оценка собственных возможностей.

Согласно X. Христозову, факторы, обусловливающие формирование расстройства поведения, ведущим проявлением которых является социальная дезадаптация, могут быть подразделены на следующие:

-болезненное усиление влечений в результате органических мозговых заболеваний или конституционально обусловленной неполноценности, что ведет к различным изменениям влечений, достигающих иногда степени глубоких, несовместимых с правилами социальной среды, извращениям;

-отсутствие авторитета воспитателей в условиях противоречивых морально-эстетических и общественных норм поведения родителей;

-реакции протеста, возникающие в результате несправедливого отношения со стороны родителей или воспитателей;

-неразрешимые личностные конфликты.

Было бы неправильно говорить о формировании нарушений поведения личности вне влияний современной жизни общества. Непрерывное увеличение объема информации, пропаганда жестокости и насилия приводят к нарастанию относительной изоляции и отчужденности при одновременном увеличении уровня занятости. Все это оказывает влияние на внутри- и внесемейные отношения, приводя к изменению нормативных эталонов во многих сферах жизни. Такого рода изменения оказывают влияние на детскую психику и формирующуюся личность ребенка, создавая предпосылки для девиации поведения как нарушение адаптационных возможностей. Неизбежное в этих условиях стремление к независимости легко порождает реакции отказа, протеста, отрицания авторитетов, что приводит к нарушению общепринятых норм поведения. При недостаточной адаптации ребенка или подростка, невозможности усвоения им социально полезных стереотипов, неправильной ценностной ориентации, влиянии асоциальных установок может формироваться эгоцентрично-утилитарная мотивационная система, которая является существенной предпосылкой для развития дезадаптивного, антисоциального поведения.

В работах психиатров выделяются два основных типа психического дизонтогенеза - ретардация и асинхрония (Ушаков, 1973; Ковалев, 1985). Под ретардацией авторы понимают запаздывание или приостановку психического развития. Различают общую (тотальную) и частичную (парциальную) психическую ретардацию. При частичной ретардации наблюдается приостановка или запаздывание в развитии отдельных психических функций. Нейрофизиологической основой парциальной ретардации является нарушение темпов и сроков созревания отдельных функциональных систем. Характерным признаком асинхрония является выраженное опережение в развитии одних психических функций и свойств формирующейся личности и значительное отставание темпов и сроков созревания других. Это становится основой дисгармоничного развития психики в целом. Следует отличать асинхронию от физиологической гетерохронии, т. е. разновременности созревания церебральных структур и функций, что наблюдается при нормальном психическом развитии (Ананьев, 1968; Анохин, 1975; Рыбалко, 1990 и др.).

Г.К. Ушаков (1973) рассматривает несколько вариантов проявления асинхронии, приводящей к психическому дизонтогенезу. К ним автор относит ретардацию как отставание в развитии одной или нескольких функциональных систем. Например, у ребенка, страдающего олигофренией, навыки ходьбы, речи, мелкой моторики формируются значительно позже, чем у здорового ребенка. Асинхронией автор считает также акселерацию, когда одна или несколько функциональных систем развиваются с выраженным опережением. Кроме того, автор говорит о третьем варианте -это сложная асинхрония, где ретардация одних функций способствует акселерации других. Как в онтогенезе, так и в дизонтогенезе, асинхрония развития психических функций наиболее заметна в периоды возрастных кризисов, когда начинается интенсивное формирование новых качеств психики индивида.

В.В. Ковалев кроме ретардации и асинхронии как основных типов психического дизонтогенеза выделяет еще третий тип, «связанный с механизмом высвобождения и фиксации более ранних онтогенетических форм нервно-психического реагирования» (Ковалев, 1985 с. 9). В основе этого типа дизонтогенеза лежит, по мнению автора, «преходящая физиологическая незрелость, а также временный возврат к незрелым формам нервно-психического реагирования». Под влиянием неблагоприятных условий среды (как биологических, так и социальных) может происходить задержка дальнейшего созревания «уже незрелых» структур и функций мозга. Это проявляется у ребенка в более ранних, примитивных формах нервно-психического реагирования.

В исследованиях психологов и физиологов показано, что степень зрелости отдельных функциональных систем на определенных возрастных этапах значительно различается. Одни функциональные системы уже сформировались и в процессе онтогенеза незначительно модифицируются, тогда, как другие только начинают формироваться. Именно в этом и заключается принцип гетерохронности, неодновременности развития функциональных систем. Каждая функциональная система и даже отдельные ее звенья имеют собственную программу развития. Но, несмотря на это, мозг работает как единое целое. Интегративная деятельность мозга предполагает теснейшее взаимодействие его различных систем, их взаимную обусловленность. «Наряду с гетерохронностью созревания отдельных функциональных систем необходима определенная синхронность в их взаимодействиях. В каждом возрастном периоде отдельные системы должны находиться в определенной степени зрелости, иначе не произойдет полного слияния систем в единый ансамбль» (Бадалян, 1983, с.213). Развитие нервной системы ребенка, как подчеркивает Л.О. Бадалян, сопровождается не только появлением новых форм реагирования, но и угасанием старых, первоначальных автоматизмов. Запаздывание в угасании старых форм реагирования в ряде случаев препятствует усложнению рефлекторной деятельности, формированию новых межанализаторных связей.

Г.Е. Сухарева (1959) выделяет три вида психического дизонтогенеза: задержанное, поврежденное и искаженное развитие. Л. Каннер (1955) называет два вида - это недоразвитие и искаженное развитие. Lutz (1968) выделяет пять типов нарушения психического развития: необратимое развитие, которое автор связывает с моделью олигофрении; дисгармоничное развитие с психопатией; регрессирующее развитие с прогрессирующими дегенеративными заболеваниями; альтернирующее развитие, включающее состояния асинхронии развития; измененное развитие, наблюдаемое при шизофреническом процессе (по: Лебединский, 1985 с. 28).

Представленные авторами классификации вариантов психического дизонтогенеза в целом не исключают, а дополняют и уточняют друг друга. Однако для психологического анализа наиболее удобной, на наш взгляд, является классификация, предложенная В.В. Лебединским (1985). Автор выделяет шесть основных видов психического дизонтогенеза: 1) психическое недоразвитие, 2) задержанное психическое развитие, 3) поврежденное развитие, 4) дефицитарное развитие, 5) искаженное развитие, 6) дисгармоничное развитие.

Важным моментом в изучении нормального и аномального онтогенеза явилось выделение Л.С. Выготским (2003) двух взаимосвязанных линий развития: биологической и социально-психологической, когда нарушение биологической линии развития создает препятствия для социально-психического развития - усвоения знаний и умений, формирования личности ребенка. Исходя из идеи о системном строении дефекта Л.С. Выготский (2003) предложил различать в аномальном развитии две группы симптомов: первичные - нарушения, непосредственно вытекающие из характера болезни и вторичные, возникающие опосредованно в процессе аномального социального развития. Эти положения указывают на существование патологической почвы, а также являются основанием для развития идеи, согласно которой любое психическое расстройство у детей возникает и течет одновременно в условиях имеющегося дефекта (дизонтогенеза) и продолжающегося созревания.

В понятие «патологически измененная почва» входят не только конституциональные и врожденные факторы, но и все особенности развития субъекта: перенесенные заболевания, результаты влияния социальной среды, индивидуальные особенности личности, активность, творческие и компенсаторные возможности (Г.Е. Сухарева, 1974, с. 14).

По мнению В.В. Ковалева (1995), под фактором «измененной почвы» следует понимать субклинические изменения структур и функционального состояния мозга, сохраняющиеся длительно (в части случаев пожизненно) и оказывающие то или иное влияние на церебральную реактивность как в отношении внешних, так и внутренних расстройств. Выражением такой субклинической резидуально-органической недостаточности могут быть признаки психической инертности, персеверативности мышления и затрудненной переключаемое, подверженность аллергическим реакциям, простудным заболеваниям, склонность к «застреванию» на отрицательных эмоциональных переживаниях с повышенной готовностью к возникновению патологических психогенных реакций.

Сложность патоморфоза психических расстройств при дизонтогенезе обнаруживается в изменении степени тяжести проявлений и в сочетании нескольких психических расстройств, т.е. коморбидности (A.R. Feinstein, 1970; Wittchen и Essau, 1993; Б.Н. Пивень, 1998; Б.Д. Карвасарский, 1990) и нарастающем характере социальной дезадаптации (О.А. Ахвердова, И.В.Боев, Н.Н. Волоскова, 2000).

Дизонтогенез возрастного развития характеризуется сочетанностью проявлений психических расстройств - коморбидностью и носит усложняющийся характер дезадаптации, обусловленный тем, что неразрешенные проблемы на предыдущих этапах развития добавляются к проблемам текущего периода. Другими словами, органическое является одним из непременных условий вероятностного формирования аномальной личностной изменчивости, имеющей свои характеристики и закономерности развития. Тем не менее, несмотря на этиологическую значимость как органического, так и социального, не следует их абсолютизировать. Психологам и клиницистам хорошо известно, что в одной семье, в одном коллективе у детей или подростков, имеющих одинаковую органическую или социально-психологическую предиспозицию, не наблюдается формирование аномальной личностной изменчивости, а наблюдаемые дети и подростки надежно соответствуют конституционально-континуальному диапазону психологической нормы (О.А. Ахвердова, И.В. Боев, Н.Н. Волоскова, 2000).

Дизонтогенез возрастного развития - это фактор «патологически измененной почвы», на которой при определенных условиях возможно аномальное личностное развитие, так как «психическое как процесс» представляет собой важнейшую психологическую реальность, из которой формируются все психические явления, функции и состояния, личностные и психические свойства, превращающиеся в последующем в продукты этого процесса (личностно-характерологическую и поведенческую структуры), включающиеся в дальнейшее аномальное формирование или позитивное развитие как существенное внутреннее условие.

В связи с этими рассуждениями изучение детей с органической недостаточностью мозга приводит к изучению аномальной личностной изменчивости с позиций конституционального, патогенетического анализа психологических, психофизиологических, антропометрических результатов исследования. Это определяет системогенетический анализ процессов развития и формулировку следующих принципов системного характера морфогенетических процессов:

- Принцип индивидуального подхода к изучению человека.

- Онтогенетический принцип, позволяющий определить индивидуальный возрастной уровень нервно-психического реагирования.

- Принцип минимального обеспечения функциональных систем. Функциональная система становится «продуктивной» (обеспечивающей достижение результата и имеющей все необходимые составляющие операциональной архитектоники до того, как все ее компоненты получат окончательное структурное оформление).

- Принцип гетерохромной закладки компонентов функциональной системы. За счет внутрисистемной гетерохронии - неодновременной закладки и разной скорости формирования различных по сложности компонентов функциональной системы (более ранняя закладка и формирование более сложных компонентов) - эти компоненты «подгоняются» к одновременному началу функционирования в рамках данной системы.

- Принципы - альтернативы «адаптация - дезадаптация» и «компенсация - декомпенсация» дают возможность рассматривать пограничные психические расстройства в связи с их влиянием на социально-психологические уровни.

- Принцип феноменологической оценки клинически наблюдаемого признака (феномена в узком понимании). Определение психической нормы исходит из уровня адаптации, при этом степень дезадаптации коррелирует с вероятностью возникновения психических расстройств.

Данные принципы определяют использование психологических, патопсихологических и математических методов исследования.

Таким образом, локальные изменения в эмбриогенезе и/или нарушения характера и последовательности смены морфофизиологических изменений эмбриона и плода участвуют в формировании аномальной психотипической изменчивости. Органическое является одним из непременных условий вероятностного формирования аномальной психотипологической и личностной изменчивости, что требует системогенетического анализа процессов развития.

АВТОР: Черепкова Н.В.